1. 本选题研究的目的及意义
帕金森病（Parkinson'sdisease,PD）是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丧失和路易小体的形成，导致患者出现震颤、僵硬、运动迟缓和姿势不稳等运动症状以及一系列非运动症状。
研究表明，环境毒素MPP （1-甲基-4-苯基吡啶离子）可以选择性地损伤多巴胺能神经元，是导致帕金森病的重要环境因素之一。
MPP 可通过抑制线粒体呼吸链复合物I，导致细胞能量代谢障碍、氧化应激、钙稳态失衡、自噬功能障碍和细胞凋亡等一系列病理变化，最终导致神经元死亡。
2. 本选题国内外研究状况综述
帕金森病的病因和发病机制尚不完全清楚，目前认为与遗传因素、环境因素、年龄老化等多种因素密切相关。
MPP 作为一种广泛存在于除草剂、杀虫剂和一些工业产品中的环境毒素，其神经毒性已得到广泛研究。
国内外学者在MPP 诱导帕金森病的细胞机制方面进行了大量研究，并取得了一系列重要进展：
3. 本选题研究的主要内容及写作提纲
本研究将利用MPP 诱导多巴胺能神经元损伤的细胞模型，从线粒体功能障碍、自噬功能障碍和细胞凋亡等方面探讨MPP 导致帕金森病的细胞机制。
1. 主要内容
1.建立MPP 诱导的帕金森病细胞模型，通过检测细胞活力、观察细胞形态变化等方法确定MPP 的最佳作用浓度和时间。
4. 研究的方法与步骤
本研究将采用体外细胞培养的方法，选择合适的细胞系（如SH-SY5Y细胞、PC12细胞等）作为研究对象，并建立MPP 诱导的帕金森病细胞模型。
通过MTT法、CCK-8法等检测细胞活力，确定MPP 的最佳作用浓度和时间。
采用流式细胞术、荧光显微镜等技术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位、ROS水平等指标。
5. 研究的创新点
本研究将在前人研究的基础上，进一步深入探讨MPP 诱导帕金森病的细胞机制，特别关注MPP 对线粒体功能、自噬和细胞凋亡的影响，并尝试阐明这些因素之间的相互关系。
此外，本研究还将探索MPP 导致帕金森病的可能信号通路，为开发新的帕金森病治疗药物提供潜在的靶点。
6. 计划与进度安排
第一阶段 （2024.12~2024.1）确认选题，了解毕业论文的相关步骤。
第二阶段（2024.1~2024.2）查询阅读相关文献，列出提纲
第三阶段（2024.2~2024.3）查询资料，学习相关论文
7. 参考文献（20个中文5个英文）
[1] 刘园园, 刘振华, 杨静, 等. 帕金森病神经保护治疗研究进展[J]. 中国药理学通报, 2022, 38(11): 1645-1650.
[2] 周宇航, 王静, 王鲁宁. 自噬参与帕金森病发病机制的研究进展[J]. 中国老年学杂志, 2021, 41(17): 4435-4438.
[3] 孙永安. 帕金森病细胞模型及其评价[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2020, 27(01): 67-71.
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